Nexweşiya Alzheimer nexweşîya dermankirinê ya mêjî ye. Têgihiştin ka çawa anatomiya Alzheimer ji mêjûya normal a cuda ve tête me dike. Ew dikare ji bo guhertinên ku ji bo hezkirina me dike ku di encama vê nexweşiyê de nexweşî çêtirîn baştir bikin.
Di nexweşiya Alzheimer de , nîşanek bandora Alzheimer bandorek ji bo mizgefta normal a pir cuda ye.
Cortexên cerebal. Ew tê wateya ku ev cihekî mêjî hûr dike û ev hêşîn bi dramatîk cuda ji cortexê mizgefta normal e. Cortexê cerebral jorînek derveyî mêjî ye. Ew berpirsiyariya xebata rewşenbîr e berpirsiyar e. Her du guhertinên mezin hene ku dikarin di mizgefta otopsiyê de bibînin:
- Mêjeya mêjî di mûzeyên mêjî (giyrî) kêm dibe
- Cihên di çarçoveya mêjû (sulçî) de bi tevahî mezin dibin.
Mîkroscopî hene ku gelek guhertinên di mêjû de jî hene.
Du lêkolînên mezin ên di mêjeya Alzheimer de pisîkên amyloid û tûrgelên neurofibrillary in. Plaza Amyloid di derveyî neurons de têne dîtin, paqijên neurofibrillary di nava neuronan de têne dîtin. Neurons hucreyên nervê di hundirê mêjî de ne.
Plaques û tengulên di bêhêzên mirovan de bêyî bêyî Alzheimer. Ew pir ji wan re ye ku di nav nexweşiya Alzheimer de girîng e.
Role of Amyloid Plaques
Plaza Amyloid bi piraniya protein bi navê protein-Bîleya B-amyloid têne çêkirin, ku bixwe beşek ji hêla APP (navê proteîneya amyloîdê) ve tête beşek mezin e. Ew ew amino amîn in.
Em nizanin ka APP çi dike. Lê em dizanin ku APP di hucreyê de hate çêkirin, bi membranek hucreyê veguhestin û paşê şikand.
Du rêyên rêwîtiyê di hilweşandina APP (protein-amyloid protein) de tevlî tevlî bibin. Riya yek normal e û dibe sedema pirsgirêk. Encamên duyemîn di guherînên li Alzheimer û di hin deverên din de têne dîtin.
Rûwayek Rekêşiya Rêberê Rêberiya Hêza Alzheimer
Di encama dakêşandina duyem de APP APP ji hêla enzymes B-secase (B = beta) parçe parçe dike, paşê y-secrease (y = gamma). Hinek parçe (tê gotin ku peptides) ku encama hevpeymaniyê digire û zincek kurtefîlmê wekî navê oligomer tête kirin. Oligomers jî wekî ADDL tê zanîn, amyloid-beta ligands diffusionible. Oligomers of amyloid beta 42 hatine nîşandan ku pirsgirêkên di nav têkiliya nebronan de dibe sedema pirsgirêkan. Amyloid beta 42 jî fibers, an fibrilên piçûk dide. Dema ku ew bi hev re vebikin, ew pla amyloid ava dikin. Hin van paqijan dikarin xwe bi membrana neuronê veguherînin ku materyalên derveyî hucreyê ji ber ku di bin wê de, dibe sedema zirarê. Ev zirarê encam di encama avakirina avakirina Amyloid beta 42 peptides de ku ji bo dravan û mirinê neuron ne.
Role ya Neurofibrillary Tangles
Pirtûka duyemîn mezin di mêjeya Alzheimer de nehofibrillary ne. Tengulên neurofibrillary ji protein tête proteîn têne çêkirin.
Parastina Tau protein di bin avahiya neuron de girîng dikin. Di mirovên ku proteinên alzheimer ên ku bi rêya enzîmîkan ve di encama çêkirina neurofibrillary tangles de nehêle dibe. Encama tengalên li ser mirinên hucreyên encamên neurofibrillary.
Bersîviya Alzheimer
Rola paqijên amyloid û neurofibrillary li ser karûbarê mêjûyê tête fam kirin. Gelek kesên ku bi nexweşiya Alzheimer re belgeyan nîşan dide, lê hejmareke hûrgelên ku bi Alzheimer re tenê paqij hene û hinek tenê tenê neurofibrillary hene.
Mirovan bi tenê pisporê Alzheimer di dema jiyana xwe de astengiyek kêmtir nîşan bide.
Mirovên ku bi neurofibrillaryên neurofibrillary re bêtir bi dementotemporal dementotemporal têne naskirin.
Lêkolînê di nav nexweşiya Alzheimer de bêtir der barê anatomy û fîzolojî ya mêjî ye. Wekî ku em behsa rola paqij û tengalan fam dikin ku di mizgefta Alzheimer de nêzîk bûne, em nêzîkî mebestek girîng û cureyê ji bo nexweşiya Alzheimer.