Rêberiya Xweseriya Xweser a HIV

Scientists "traine" hucreyên parastinê yên ku bikujin bandor be

Di salên dawî de, lêkolîneran li ser pisporên gelek immunologîk ji hêla HIV ve nehêlkirina piranîya pergala xweseriya xweser ya xweser a dijwar a dijberiya vîdyoyî ya dijwar e. Di piraniya kesan de, kapasîteya laş bixwe parastina wextê xwe di dema demjimêrên "heneker", ku wekî CD8 + T-hucreyan têne naskirin , ew bi destûra xwe veguhestin ku vakslêdana bileziya lezgîn a nas bike.

Ji bo pirsgirêkên zehmet, HIV dikare zûtirîn xwe ava bike ku di kîjan rezervên latînî de tê gotin tête- bi cihên hûrgelan veşartin-ku ew bi sal û heta salan jî di nav rûyê antiretroviral a serketî ya serketî de (ART) berdewam dimîne.

Ji bo ku ji bedenê ve ji HIV re hilweşîne, zanist wê ne tenê ne tenê ji holên HIV-ê vebigere azad bikin, lê ji wan re an jî hinek bi tevahî antûvanîya neutralîzekirin an jî ji hêla bersiva bersivê ve (an du jî) biparêzin. Heta ku lêkolîner digerin ku rêbazên nû û hêvîdar dikin ku bi îhtîmalîzmê vekişîna HIV vekin, heta niha me ji hêla serbestberdana veguhestina vîrûsê bikuje ku wateya wan nehatiye dîtin.

Scientists li Zanîngeha Tenduristiyê ya Johns Hopkins, ji aliyê lêkolînerê bilind yê Robert Siciliano, MD, Ph.D., ne tenê diyar kir ku çima ev fenomen pêk tê, lê stratejiyek pêşniyaz kir ku dibe ku derî vekin ku deriyê vakslêdanê ava bike ku bi temamî derxînin kelepên viral.

Modela ji bo "Perwerde" Killer T-Cells

Di lêkolîna wan de, Koma Tîpa Siciliano û wî ragihand ku hinek nû ji HIV serbest ve tête ku ew bi temamî CD8 + T-hucreyan nayê naskirin. Ew bawer dikin ku bi "perwerdehiya" hucreyên parastî yên parastin ku hucreyên gelemperî gelemperî wan digerin û wan bikujin ku ew bi navê CD4 + T-hucreyan tête dayîn-wan jî dikarin bibin ku cesedê HIV-an jî pir kêmtir, kontrol bikin Virus bêyî bikaranîna dermanan.

Lêkolînerên ji hêla nimûneyên xwînê yên HIV-25 ve dest pê kir, 10 ji wan di sê mehan de di bin infeksiyonê de sê mehan dest pê kir.

Ne ecêb, ne ku ji destpêka ART dest bi dest pê kir, dema ku wan dest pê kir, paşî destûra "revê" ji alîyê veguherînan ve hatibû gotin ku ji proteinê vîral xwe ji destnîşankirina xwe vekişîne. Lêbelê, kîjan lêkolînerên Siciliano û lêkolînerên wî bibînin ku HIV neheq kirin û guhertin bi HIV-ê proteîn a viral ya xwe ya piçûk xwe parastin. Bi pêvajoya CD8 + T-hucreyên ku ev protein-"marker," nas dikin, zanistî bawer dikin ku hucrey dikare çêtir bibe ku bibe armanc û vîrûsê bikujin.

Di lêkolînên labelê yên vitro de, yekemîn lêkolînerên Tîreyên ku ji wan re nexweşan ve hatin girtin û ew an HIV an jî mutant-ê an jî hevpeymaniya protein-vîdyonên virus-ê vir ji hêla hevgirtî û ne-mutasyonê ve hatin girtin. Piştre paşê paşê bû ku ji HIV-infeksiyonên CD-4-T-hucreyan ji nexweşan ve hatine naskirin-ê ku ji hevrêziya revê ve têne çêkirin. Piştî encamkirina encama encamên, Siciliano û tîmên wî dît ku tehlîsên T-hucreyan bi HIV-ê mutated û ne-mutengî vekirî bûn ku bikaribin hucreyên 63-ê yên hucreyî yên ku bi xurtkirina HIV-ê ve hatin kuştin, tenê bi tenê 23% kuştin.

Lêkolînerên wê pisporê di çarçoveyên mirovan ên mirovan de (ango, bendava bîyengetkirî kir ku bersiva parastina mirovî) ye ku her yek ji HIV re vekişand. Dema ku mirî pişk, paşîn, pêşniyariya nexweşiya pêşdewletî çêkir û bi yek an an jî kuştina "perwerdekirin" bi tehlîmên din re tehlîmên din hatine nivîsîn, encam heman heman bû. Hemî kesên ku kuştina T-hucreyên bi tenê bi HIV-ê veguherî tenê dimirin mir. Kesên ku T-hucreyên ku bi HIV-ê veguhastî û ne-mutated-nexşandî ve hatin dîtin, bi hestek deh hezar-dûr di bendava virusê de , bi hinek zelal bi temamî bête dakêşînek dûr kirin.

Lêkolînek Johns Hopkins ji bo şirovekirina muxalefek hûrgelan dide ku dibe ku rêbazek tevahî modela nû ya HIV hilweşandina an kontrola HIV.

Çavkaniyên

Streek, H .; Brumme, Z .; Anastario, M .; et al. "Daxistina Antigen Load û Viral Sequence Dîtina Profîlî ya HIV-1 Specific CD8 + T-Cell." PLoS | Derman 6ê gulana 2008 doi: 10.1371 / journal.pmed 0050100.

Buggert, M .; Tauriainen, J .; Yamamoto, T .; et al. "T-bet û Eomes bi awayekî cuda ve girêdayî ye ku Fenotype ya CD8 T Cellên Nexweşiya HIV-ê ve girêdayî ye." PLoS | Pathogens . 17ê tîrmeha 2014ê 10 (7): doi: 10.1371 / journal.ppat.1004251.

Kitchen, S .; Jones, N .; LaForge, S .; et al. "CD4 ser CD8 (+) hucreyên T-tora bi rasterast bandora bandorê bandor dike û armanceya HIV ji bo vegirtinê ye." Berpirsiyariya Akademiya Niştimanî ya Yekbûyî. 2004; 101: 8727-8732.

Deng, K .; Pertia, M .; Rongvaux, A .; et al. "Pêdivî ye ku bersîva Broad CTL hewce dike ku HIV-1-ê li ser desthilatdariya berxwedana revê veşartî." Awa. 7ê çileya paşîna 2015ê doi: 10.1038 / nature14053.