Wekî ku di destpêka 1940an de, zanyariyan dît ku gelên ku bi zelaliyek zûtirîn zûtir bûne rêjeyên çermê, heqê kanserên din kêmtir bûn. Di çend salên dawî de lêkolînên guherînên cografîk di nav rêjeyên 24 deverên cûda de, bi rêjeyên kanserên kêm ên li gel zelalên mezin ên zelal dît.
Îro, ev eşkere ye ku vîtamîn D ji bo van guhertin berpirsiyar e, û em delîlên xweşbawer hene ku di asta vitamin D de tê parastin alîkarî ku ji bo kanserên kansê yên pêsîrên gelek cixariyên cinsî, herweha nexweşiyên cardînovascular, û bêguman osteoporos.
Girêdana Between Vitamin D and Cancer Breast
Di nav jinan de bi kansera pêsîrê ya pêsîrê , ji sedî 75% kêm in vitamin D. Jinên ku xwediyê asta vitamin D xwarina xweser a kêm dibe ku bi kansera pêsîrê re tête binçavkirin, û yên ku ji ber ku berê berê kansera pêsîr heye kêm dibe ku dermankirina vexwarinê Eger hebûna vîtamên D li wan ne. Di sala 2014'an de, testa meta-analîzên 56-anî diyar kir ku tevlihevkirina vitamin D3 bi sedemek ji mirinê ve ji ber rîska mirinê ji sedî 12% kêm bû.
Vitamin D dikare bi taybetî bi bandora kansera pêsîrê ya bandora parastinê heye. Vê gengaz bû ku gava lêkolînek ji 57,000 postmenopausal lêkolînek dît ku jinên ku ji xwarinên vitamin D derxistin di rîska kansê ya zikê de 26% kêm bûn. Çi ev dît ku bi taybetî bi zehmet re çêkiribû bû ku ew bi taybetî di jinan de bûyerên ku dihêle tedawiya hormone jî bikar anîn.
Bikaranîna guherîna tedawiya hormona di postmenopausal jinên piştî 2002ê de, piştî lêkolînek mezin, ku navê Sîgorteya Xweseriya Xweseriyê ya Jinê tê gotin, ji ber zêdebûna di rîskiya dil, stroke, û kansera pêsîrê de di nav koma hormone de bistînin.
Estrogen tê zanîn ku pêşveçûn û belavkirina hucreyên kansera jinan.
Gelek berbiçavkirina astrogenê, ji ber faktorên wekî destpêkek zilm û pirtiriya bedena zêde , bi rîskek mezin a kansera zikmakî re girêdayî ye. Dermanên vitamin D dikare dibe ku kanserên pêşveçûnê yên bandorên hormone.
Faktorên din yên ku çalakiyên an hilberîna estrogensê dij nakin bi rîska kansê ya zikmakî kêm dike. Hinek nimûne: kincên mûzikên aromatase hene (aromatase an enzyme ye ku estrogen hilberîne); soybeş û zev û çiyayên fytoestrogens hene ku bandorên antrogenîk hene; Di xwarinê bilind de fiber-ê ji hêla estrogenê tête dike. Vitamin D nîşan dide heman bandor.
Li gor li vitro lêkolînên li ser hucreyên pêsîr ên pêsîr, forma çalak a vitamin D bi aromatase aromatase teng dike, bi encama hilberîna estrogenê. Vitamin D jî tête nîşandan ku hejmara hejmarên estrogen re li ser hucreyên kansê yên dewlemend ên çandî kêm dike, hucreyên kêmtir bersivên li ser kanserên pêşberî hormone-promoting.
Is Itshsh Enough?
Di çermê vîtamîn D di nav hûrgelan de cuda dibe. Dema ku meriv ji bo herkesî bixebitin, demek tedawiya rojane tune ye û ji bo piraniya me, lêverek maqûl be, hema wê ne bes.
Di lêkolînê de li rûniştvanên Hawaii yên ku bi şevê germî pir mezin e-an naveroka 29 saetan her hefte-nêzîkî 50% hê jî di asta vitamin D de 30 nîj / ml hene. Plus, hinek ji me re di vîtekên bilind de dijîn ku ji bo Vitamin D çêbikin.
Riya herî çêtirîn ku bizanin ku ji bo testa xwînê ya 25 (OH) D heye. Em pêşniyar dikin ku tedawiyên bikar bînin ku gihîştina mestîvê ya 30-45 ng / ml. Ji bo gelek kesan, dermanek rojane ya rojane ya vitamin D3 (nêzîkî 1000-2000 IU / roj) ye ku ji bo ku nêzî 30-45 ng / ml-ê bigihêje.
> Çavkaniyên
> Grant WB. Lêkolînên Ekolojîk ên Hêza Konseya Danserê DYA-UVB-Vitamin. Anticancer Res 2012, 32: 223-236.
> Krishnan Av, Swami S, Feldman D. Hêzên dermankirinê yên vitamin D di tedawiya estrogen receptor ya kansera erênî yên erênî yên erênî yên erênî yên erênî yên erênî yên erênî. 2012, 77: 1107-1112 Steroids.
> Cadeau C, Fournier A, Mesrine S, et al. Têkiliya di navbera dermankirina vitamin D û tedawiya hormone menopausal bikar tînin ser ser rîska kansera pêsîn: Şahidiya E3N kohort. Am J Clin Nut 2015, 102: 966-973.
> Binkley N, Novotny R, Krueger D, et al. Statuya vitamin D ya ku tevlihevkirina rojê de pir kêm e. J Clin Endocrinol Metab 2007, 92: 2130-2135.
> Bischoff-Ferrari HA. Serêtirîn serum 25-asta DYA-Hydoxxyvitamin ji bo encamên tenduristiyê pir. Adv Exp Med Biol 2008, 624: 55-71.