Dema ku mijara leukemia rabe, pir kes xwedî hişmendiyek hişyar e ku ev dikare bibe nexweşiya zarokan. Lê piştî vê yekê, hûrguman xuya dike ku hinek hûrgelan bistînin. Divê divê bifikirin ku, dema ku leukemia neheqiya zarokê herî pir eşkere ye, ew jî rast e ku leukemia-zarokek hîn jî hîn kêm e.
Vs. Lûkememayê
Leukemiyasên acute yên ku bi lez pêşve bibin.
Hucreyên neheq-nav-teqîn têne gotin-ne neçar in û pêdivî ne ji bo karên pergalê parastina wan. Bi berevajî, leukemî yên kevn di hucreyên bêhtir an hûrgelan de pêşveçûn, ku dikare hin karkerên xwe bikin, lê ne pir baş. Hucreyên nermîn ên lûksiyona kevn ên bi gelemperî bi gelemperî leukemîma zûtir zêde dibe. Lê belê, leukemî yên kevn di zarok de pir kêm kêm in .
Piranîya leukemîsyona piraniya lûkemocytîk leukemia (ALL). Gelek dozên mayî yên leukemia ( AML ) meyeloid giran in . Di van navên navên 'lîberofokî' û 'lymphocytic' de her du malbatên cihê yên hucreyên din hene: Ewê ku hucreyên xwîna xwînê yên lymphocyte (lymphocytic) bibin bilind bikin; û yên ku di hucreyên xwînê de, xweyên pîlan, û hucreyên xwînê yên mîna monocytes, neutrophil û bêtir zêde bibin.
Zarokan, Leukemiya Gengeşal
Dema ku leukemia di zaroktiyê de herî xemgîniyê ye, leukemia congenital pir kêm e, ku ji sedî 1% ji hemî leukemîsyona zarokatiyê ne.
Rewşa wekî leukemî tête diyarkirin ku 4-6 hefteyên zindî di nav de pêk tê. Raman e ku ev xemgîniyê dest pê dike ku berî pitikê pitikê ye.
Mixabin, rêjeya sêyemîn ya sêyemîn tenê sêyemîn e, tevî tevgerên kîmyotîpî. Lê belê ji nûçegihanên tundûtûjî hatine ragihandin, lê zanist bersiva bersivên nirxên nirxî ne diyar kirin ku ev çawa dibe.
Rastiya ku nîşanên van kêmparêzan hatine ragihandin, pêvajoyek biryara dermankirinê ji bo doktor û dêûbavan dikişînin. Hinekan difikirin ka ka nêzîkek dûrtirîn muhafezekar a cûrbekirî, bi taybetî bi zûtirîn, têkoşîn e.
Divê be ku divê leukemîma ne tenê leukemî ne ne ku ji bo çareserkirina xuya bikin. Guherandinên Spontaneous di nav cûreyên leukemia de têne çêkirin, û mayînkirina dibe ku dibe ku di binpêkirina gilî de, derbas dibe yan jî kêm-jiyan, yan jî bêhtir xurt be.
Zarokan Statîstîkên Leukemia
Tevî ku leukemia di zarok û ciwanan de kansera herî gelemperî ye, tevahî, leukemia-zarokek hîn jî hîn nexweşî ye. Ji sedî 75% leukemîma di nav zarok û ciwan de ne, û pirên din ên mayîn AML in.
Li gor çavdêriya statîstîkayê ji aliyê Civaka Kanserê Emerîkî yê Amerîkî, Tiştek di destpêka zarokbûnê de gelemperî gelemperî ye, di navbera 2 û 4 salî de. Kêşeyên AML ji her salan de zarokek bêtir belav kirin, bêyî ku AML di 2 salan de jiyana xwe û di dema ciwanan de hinek bêtir hevpar e.
Di warên nijadî û etnîkî de, hemî di nav Hispanic û zarokên biçûk de ji bilî zarokên Afrîka-amerîkî û Asyayî-amerîkî-amerîkî ye.
AML di nav cinan û keçên hemî cûda de di heman demê de pêk tê.
Zarokên lîrememî yên di demên kevn ên ne kêm in, lê gava ku ew têne çêkirin, piranî ji van lîberemia (CML) de, ku tête bandor li ciwanên ciwanan ji bila zarokên biçûktir bandor dike. Zarokên myelomonocytic leukemia (JMML) bi gelemperî di zarokên biçûk de, bi temenê navîn ya 2 salan tête.
> Çavkaniyên
> Fozza C, Bellizzi S, Bonfigli S, Campus PM, Dore F. Longinotti M. Cytogenetic û Hematolojiya Spontaneous Remontaneous di Lûsyemiya Myukogenous Acukogenous. Eur. J. Haematol. 2004; 73: 219-222.
> Jain N, Hubbard J, Vega F, Vidal G, Garcia-Manero G. Borthakur G. Leo Spontaneous Remakening of Leukemia: My Report Report Three Three Patients and Review of Literature. Leukemia Clinical 2008; 2: 64-67.
> Martelli MP, Gionfriddo I, Mezzasoma F, Milano F, Pierangeli S, Mulas F. Arsenic Trioxide û All-Trans Retinic Acid Target NPM1 Tebaxên Mutant Oncoprotein û NPM1-Mutated AML Cellên Dravê. Xwînê 2015; 125: 3455-3465.
> Verhaak RGW, Goudswaard CS, Van Putten W, Bijl MA, et al. Têkiliyên di Nucleophosmin (NPM1) de Lûkememia (AML): Komeleya Endamê Gene Nermên din ên din û Berî Berî Enstîtuya Gene Expression û Pîrozbahiya Prognostic ya Dewletê ava kirin. Xwînê 2005; 106: 3747-3754.
> Wiemels J. Perspectives Li Causên Zarokan Lûkemiya. Danûstandinên Chemîkobiolojî . 2012; 196 (3): 10.1016 / j.cbi.2012.01.007.