Part 2 ya 3
Wekî ku em di beşek yek de hîn bûn, Mala Post-Exertional çi ye, mirovên ku bi tedbîrên tundiyê yên kronîk ( ME / CFS ) çi ye? Ev nîşanek hallmarkek e ku nexweşiyek e û yek ku lêkolîner hewl didin ku ji bo salan bifikirin. Em hîn jî di derbarê vê nîşanan de fêr bibin, lê em dizanin ku gelek nermolojiyên fîzîkî bi peydakirina paşdirêjî (PEM) ve girêdayî ye.
Tenduristiyên fîzîkî
Lêkolîneran di nav sîstemên pirrjimar de neheq-nermalîf hatine nas kirin, tevlî sîstema parastinê, pergala nervous navendî, û pergala kartiovascular. Heta niha, ew nikarin encam bikin ku van nermaliyên PEM'ê ya PEM ne. A review ya 2014-ê ji wêjeya wêjeya tendurustî vekirine gelek bersivên sîstema parastinê li ME / CFS, gelek ji wan re xebitandin û PEM. Di nav de
- Bersiveke bêtir şaşî di nav pergala temamî (beşek pergala parastinê ya ku ji alîyê bedenê ve tê vekirî dibe)
- Ji zêdebûna zextên oxxatîf (hucreyek hucreyî yên hucreyî) bi bersiva antioxidant a bi hev re,
- Guhertina guhertoya hucreyên 'gene expression'.
Lêkolînek din (Morris 2014) nerastên lêkolînê li ser mijara materyalê tê gotin ku bi navê adenosine triphosphate (ATP), ku formek enerjiya hucreyê ye. ME / CFS tête ku bi kapasîteya astengiya ku ATP li asta mitochondrial biafirîne girêdayî ye.
(Mitochondria di hucreyên we de ne ku ji nutriyan veguherînin ATP'ê ye.)
Di sala 2015'an de modela komputerê ya nexweşiyê (Lengert) bi asta nizane kêmtirîn ATP, li gorî ku dê bi gelemperî rêjeya mirina hucreyê bibe. Li gorî nimûne, zengaliyek zengî bi ATP kêm dibe sedema rêberiya danseriya immunolojîk û zextek oksîdatîf.
Lêkolînerên dibêjin ku derketina dubareyê rewşeke xirabtir xurt kir. Di 2012 de, pirtûkek lêkolînek fonksiyonên mitochondrial û ME / CFS (Morris) gelek ciheksiyonên ku li:
- Rêwîtiyên immuno-asîmîlator,
- Rêjeyên bilind ên yên cytokines ,
- Gelek asta faktoriya nukleer-kb,
- Aberrations di karûbarên mitochondrial de, tevlî hilberîna ATP.
Lêkolînerên hêla lêkolînerên ku ev faktor, bi kêmanî di beşê de, dibe ku bi awayekî kêmkirina mitokondrial, ku tê wateya ku bedena enerjiyê daxwaz dike (di bin forma ATP), enerjiyê bi tenê ne.
Lêkolînek din 2015 wekî scan vexwendina nêzîk-infrared spectroscopy tê bikaranîn ku bi karanîna oksîjenê di dema xebatê de bêhêz kirin. Li gel komên tendurustî di komên kontrola de, beşdarên bi ME / CFS re were dîtin ku di oxygenasyonê de hemoglobînê (proteînên ku di hucreyên xwînê yên sor ên ku bi oxygenê re ji hucreyên xwe re veguherîne) veguhestin hene.
Her yek jihevkerên van faktor dikarin bi pispor bi PEM re beşdar bibin. Dîsa jî, lêkolînvanan pir ji wan re kar dikin. Hin lêkolînvanan pêşniyaz kir ku hin hestyariyên ku dikarin ji bo ME / CFS-ê armancek nirxandinên armancê bikar bînin, hinekan bawer dikin ku PEM dikare rêbazek berbiçav be ku ji bo doktorên giran a nexweşiyê binêrin.
Pir girîng e, bêtir em dizanin ku çi di nav laşê PEM de diçin ku, nêzîk em dizanin ka ka ka çawa derman bikin.
Bêtir hîn bibin
Çavkaniyên
Lengert N, Drossel B. kemophysical chemistry. Gulan 2015; 202: 21-31. Di analîzyona silico de ji sedemên bêkariyê di navalgic encephalomyelitis / tedbîra kronîk ya kronîk de.
Miller RR, et al. Rojnamevaniya dermanxaneyê. 2015ê 20 Gulan 2015; 13: 159. Tested testê ya submaximal bi nêzîkî-infrared spectroscopy di myalgic encephalomyelitis / tedawiya tengîbûna nexweşiyê ya derengî de ji hêla kontrola tendurustî ve girêdayî ye.
Morris G, Maes M. Nexweşên Nexweş. 2012 Nov; 79 (5): 607-13. Faktoriya nukleer a zêdebûna kB û winda p53 jî di mealgic encephalomyelitis / tedbîrên tundiyê de (ME / CFS) di mîkrozmeyên sereke hene.
Morris G, Maes M. Nexweşiya mêjî ya Metabolic. 2014 Mar; 29 (1): 19-36. Dînfiroşên Mitochondrial di navalgic encephalomyelitis / tedbîriya tundûtiyê ya demjimêr de ji hêla çalakiyên immuno-inflammatory, oxxative û rêkêşên nîtrosative ve têne diyar kirin.
Nijs J, Nees A, et al. Exercise review of immunology. 2014; 20: 94-116. Bersiva parastinê ji bo nexweşan bi tedawiya tundûtûjiya derûnî ya zindî / myalgic encephalomyelitis veguherandin: lêkolînek wêjeya sîstematîk sîstematîk.