Çiqas Çiqas Agir dike û Çawa ku tu "Gen" binivin
DNA dikare ji we re li ser riya ku hûn li ser xwe bigerin. Li gorî prensiya genetîkî ya zûtirîn, genên we (herweha mutasyonên di jinan de) berpirsyar in ku tu çiqas hûn bijîn. Li vir çi ye ku hûn di derbarê genes û dirêjtirîn de bizanibin, û ku genetîk li nav çîrokên cûrbecî yên temenê de diçin.
Çîroka Genetîk ya Aging - Definition
Siyasetek genetîkî ya dewletên zewicî ku jiyana me pir bi genesên me mîras têne diyarkirin.
Li gor vê teoriyê, di demeke dirêj de têkoşîna me tête destnîşan kirin û bi gelemperî li ser dêûbav û genên xwe girêdayî ye.
Bingeha vê pîvanê ye ku beşên DNA yên ku di dawiya kromozoman de tê gotin, telomerî dibêjin, hejmara maxêhanê ya hucreyê diyar bike. Telomeres di dawiya chromosomên "junk" DNA de têne parçekirin, ku her dem bi hucreyek parve dike. Ev telomeriyên piçûk û piçûk bûne û paşê, hucre dikarin bêyî parçeyên DNA yên winda nekin.
Berî berhemên ku çawa genetîk ve bandor dike ku çiqas genetîk çawa bandor dike, û armancên li dijî vê helwestê, ew e ku kategoriyên sereke yên çandî û temaşeyên taybetî yên di van kategoriyan de gotûbêj dikin. Di dema demê de tu helwestek an jî çiqas kategorî ya kapîtal hene ku dikarin her tiştê ku em di pêvajoya temenê de bisekinin şirove bikin.
Theory of Aging
Di du kategoriyên sereke yên kevirên çandî de hene ku bi bingehîn di bin tiştên ku "armanca" temenê têne binçavkirin hene. Di kategoriya pêşîn de, agir bi taybetî jî bûyerek e. tedbîrên zirarê û zirarê û bi cesedê ve tête ku bi dawî dibe mirin. Bi berevajî, pîvanên bernameyên bernameyek dîtina pêvajoya ku bi pêvajoyek armancî ve, kontrola rêvebirin ku dikare qelsên din ên wek celavê wekhev bibin.
Çîrokên çewtiyê bi tecrûbeyên cuda cuda hene
- Wateya bîr û tirsa agir
- Rêjeya teoriya jiyanê ya zindî
- Prensîpê ya cross-linking again
- Teoriya radîkal ên agir
- Teoriya mutasyona Somatic ya agir
Pêşniyarên bernameyên agir ên agir jî di bin rêgezên ku di bedenê me de bernameyek bi temenî û mirinê de têne belav kirin.
- Longevity Programmed - Dîroka bernameya dirêjkirî îdîaya ku jiyana xwe ji hêla zîndanê ve veguherînek ve girêdayî ye.
- Siyaseta Endocrine ya agir
- Siyaseta Immunolojîk ya agir
Di navbera teor û çiqas jî çandî yên kevirên girîng de hene.
Giştî û Karkerên Bodily
Berî ku fikrên girîng ên pêwendiyên agir û genetîkî re gotûbêj dikin, em bisekinin ka kîjan DNA ya me ye û hin hinek rêbazên sereke hene ku jînên me di jiyana xwe de bandor dike.
Jiyanên me di DNA-ê de hene ku di nav nucleus (devera hundur) de her hucre di bedenên me de hene. (Di nav organên ku bi navê cytoplasmê ya hucreyê de hene, di nav organên mîkroomodayê de jî amro mitochondrial present hene.) Me her kesê 46 kromozomên me yên DNA damezirandin, 23 ya ku ji dayikên me û 23 ji me re bavê me bavêjin. Ji van, 44 xweserên xweser in, û du du kromosomên cinsî hene, ku kîjan diyar dikin ku em jina mêr an jin.
(Dîroka Mitroondrial DNA, agahdariya herî genetîkî kêmtir dike û tenê ji dayikên me têne dayîn.)
Di nava van chromosomên jinan de, jimarek genetîk berpirsiyar berpirsiyar dikin ku agahdariya her her pêvajoya ku di hucreyên me de pêk tê. Gencên me dikare wekî rêzeyek nameyên ku bi gotinên û rêbazên bi rêbaz re çêbikin. Ev gotinên û kodê ji bo hilberîna proteînan ku pêvajoyek hucreyê kontrol dikin.
Heke ji van van cinsan xilas dibin, ji bo nimûne, ji hêla mutengasyona ku "rêzik û peyvan" di nav rêbazan de nimûne, dê proteînek abnormal dibe ku çêbikin, ku di çarçoveyê de, fonksiyonek çewt a xweş dike.
Heke ku mutasyona di protein de pêk tê dike ku pêşveçûna hucreyê, kansera wê dibe. Heke ev genes ji zewacê têne çêkirin, dibe ku celebên mîratên pirrjimar dibe. Ji bo nimûne, fîberyaya cystic ew e ku zarokê zarokên du mutengên kontrolkirina proteînek ku ji bo tevgerên klorîdî di hucreyan de, gestên digest, û bêtir tevgerên kolektîf dike. Di encamên vê mutasyonê de yek encamên kurtkirî yên mûkulê ji hêla van giyayan ve têne çêkirin, û pirsgirêkên encam ên ku bi vê rewşê re girêdayî ye.
Çawa Genes Impact Impact
Ew lêkolînek berfireh nake ku da ku genên me herî kêm di nava demeke dirêj de rola xwe bikin. Kesên ku dêûbav û bavê wan dirêjtir dimînin, ji bo dirêjtir dijîn û berevajî dijîn. Di heman demê de, em dizanin ku genetîk tenê tenê tenê sedemên zindî ne. Lêkolînan di heman gavên dîtin de diyar dikin ku hin tiştek din eşkere ye; hevalbendên wekhev ên ku genên wekhev e xwedî hejmarek hejmarek salan wekhev bijîn.
Hin genên sûdewar û dirêjtir dibe. Ji bo nimûne, jene ku kesek alîkarî kesek koleksiyonê metabolize dibe dê bibe rîska kesk a dilxweşî kêm bike.
Hinek mutasyonên jene yên mîras têne çêkirin, û dibe ku jiyana xwe kêm bikin. Lêbelê, mutations jî piştî zewacê dibe , ji ber ku vexşandin bi toxins, radîkal û radiasyonê dibe sedema guhertinên zenas dibe. (Ji nûveçûna genegavên gene ji berhevkirin an gene gene somatîk tête tête kirin.) Piraniya mutations ne ji bo we ne xirab in, û hinekan jî fêdan be. Ji ber ku mutasyonên genetîkî yên pirrjimarbûnek genetîk ava dike, ku mirovên tendurustî digire. Bersivên din, bi navê mutationsên bêdeng dibêjin, li ser tevahî bedena xwe nîne.
Hinek genes, dema muteng kirin zehmet e, mîna kesên ku rîska kansera zêde dibin. Gelek kes bi BRCA1 û mutasyonên BRCA2 bi nasnameyên ku ji bo kanserê zivistana pêşniyar dike nas dikin. Ev cenawî wekî wekî cenazeyên germî yên tîmor têne tête ku ji bo protein ku tamîrkirina zirarê ya DNA (kontrolkirina hucreyê ya DNA-heke tamîrê ne gengaz e) kontrol dikin.
Gelek nexweşî û şertên têkildariyên jene yên jînan dikarin bi rasterast bandor bikin. Di nav de cystic fibrosis , anemek sekemek , Tay-Sachs û nexweşîya Huntington , ji bo çend navê xwe hene.
Têgehên sereke yên Genetic Theory of Aging
Têgehên sereke yên di genetîk û agir de gelek navnîşan û fikrên girîng ên ku ji telomereyê kêmtirîn li ser derheqên hucreyên stem ên di temenê de de hene.
Telomeres - Di dawiya her kromozên me de yek ji "junk" DNA bi telomerî tê gotin. Telomeres ji bo protein neynin kû proteîn, lê ji bo karên parastinê xwedî xuya dikin, dûrên DNA derxistin ji dravên din ên DNA an jî damezirandin. Her cara ku hucreyek hinekî telefonek piçûk dabeş dike. Paştirîn. Hin ji vê junkê ve DNA vekişand, û bêtir veşartin dikare kromozom û genên wê bikujin da ku hucre mirin.
Di gelemperî de, hucreya navîn dikare 50 carî berî ku telomere tête bikar anîn (sînorê Hayflik) tê bikaranîn. Hucreyên kanser hene ku riya ku ji nû ve nehêle, hinek caran digotin, û carinan jî hinekan jî, beşek telomere. Herweha, hinek hucreyên wekî hucreyên xwînê yên spî ne ku ev pêvajoya telomerek kêmtir dibe . Ew xuya dibe ku di genên me de hemî hucreyên ku ji bo telomerase enzyme tête ku telomerek kêmtir dibe û encam dibe ku encama dirêjkirina encamê, jene tenê "veguhestin" an "got", wekî genetîkîstan dibêjin, hucreyên mîna spî hucreyên xwînê û hucreyên xwînê Zanistên teorîtî hene ku heger ev telomerase dikare çend kesan di hucreyên din ên din de veguherandin (lê belê ne pir qasî ku mezinbûna wan dê di hucreyên kansera me de) hûrbûr dibin.
Lêkolînan dît ku şertên demokrasiyê yên wekî zexta xwînê bilind bi tevgera telomerase re girêdayî ye, lê belê xwarinê tendurustî û xebatkar bi telomeriyên dirêj ve girêdayî ye. Bi zêdebûna hejmara telomeresên piçûk jî girêdayî ye.
Jiyanên dirêj ên dirêj - genên dirêj ên jinan hene ku bi jiyanê dirêjtir ve girêdayî ye. Du cinsên ku bi rasterast bi dirêjî ve girêdayî ne, SIRT1 (sîtruîn 1) û SIRT2 hene. Scientist li komên 800 kesan an jî 100 salî digerin, sê celebên girîng ên di genên girêdayî bi temenê ve girêdayî bûn.
Senescence Cell - senescence cell bi pêvajoya ku bi hucreyan re dema hucreyan de biryara refers dike. Ev dikare têkildarbûna telomeres, an pêvajoya apoptosê (an xwekujiya hucre) ku di hucreyên kevn û zirarê de têne rakirin.
Hucreyên stem - hucreyên pluripotent hucreyên nehênî ne, ku bi potansiyona ku di bedenê de hucreyê hucre ne. Ew eşkere ye ku dibe ku temen agir dibe ku yan jî hilweşandina stemên stem an têkçûna hucreyên stem ên bi celeb an jî celebên cûda yên cûda cûda bikin. Pêdivî ye ku bîr bisekin ku ev pîvan bi hucreyên stemên germî, ne hucreyên stenbolê yên gryonic. Bi celebên stemên giyorovîk, hucreyên stemên mezin nikarin her celeb hucreyê lê belê tenê hejmar hejmareke hucreyên hucreyê. Gelek hucreyên di bedena me de cudahî têne an jî temamî dagirtin, û hucreyên stem tenê bi hucreyek piçûk hucreyê di bedenê de hene.
Nimûne ya nimûne ya tissue ku bi veguhestina vê rêbazê ve dibe muxalîf e. Ev dijberiya tissuejiya mizgeft e ku gelemperî vê potansiyonê nûjen dibe. Daxuyaniya niha heye ku merivên xwe yên stem dikare di pêvajoya temenê de bandor dikin, lê ev kevneşopî wek pirsgirêkên mirinê-chicken-û-an-e. Ji ber ku guhertinên di stemên stem de ne, ji ber ku temenê temen dibe, an jî, eger li, hucreyên stem guhertin ji ber pêvajoya temenê.
Epigenetics - Epigenetics ji bo behsa jenê re tête. Di heman demê de, jenek dikare bibe lê lê dibe an jî li ser veguhertin an jî veguherîn. Em dizanin ku hin cinsên ku di bedenê de tenê hinek demekê veguherînin hene. Di warê epagenetîk jî jî alîkariya alîkarên zanistî ku faktorên hawirdorê dikarin di nav astengiyên genetîkî de an jî parastin an jî pêşniyara nexweşiyê bixebitin alîkar dikin.
Sêyemên Pêşîn ên Genetîkî yên Yekem sê Dest
Wekî ku jor xuya kirin, hejmareke girîng a girîng e ku girîngiya genên jîndar di hêviya mayîna hêvî de ye. Dema ku teorîkên genetîk digerin, ev dibistanên sê bingehîn yên ramanê dişewitin.
- Pêşniyara pêşîn îdîaya ku agir pêvajoyên mutasyonê ye ku girêdayî bêdengiya demdirêj re girêdayî ye û ku agir bi peymana genetîk ve ye ku ne tamîrkirî ye.
- Beweriyek din jî ku aging di derbarê bandora hin hin genes de girêdayî ye, û wekî antagonîzma pleiotropîk tête gotin.
- Lêbelê din jî, li ser bingeha berxwedana li ser berxwedanê pêşniyaz kir, ew e ku hawîrkoriyek ku hin xeterên ku bi bi hêviya jiyanê ve tê vebigire wê dê encama zêdebûna endamên endamên ku mutasyonên ku pêvajoya temen davêjin.
Li derveyî Şahidiya Theory
Gelek şahidên hene hene ku piştgiriya nimûneyên genetîk ên temenê, kêmî di beşê de.
Dibe ku belgeyên herî hêzdar di piştgiriya nimûneyên genetîk de di celebên cûrbecî yên taybet de di piraniya berxwedana taybetî de, bi hinek cûrên (wek materî) pir zindî û yên din, wekî elephants û whales, wekhev be. Di nava cureyên yekbûyî de, berxwedan bimîne, lê dibe ku di navbera her du cûreyê de bihevre pir mezin dibe.
Wek lêkolînên qonaxan jî beşdarî genetîkek piştgirî dikin, wekî ku duhev (wekhevên monozygotic) ji hêla jiyanê hêviya bêhtir ne di heman demê de an jî dizygotic twins pir in. Nirxandinên wekhevî yên wekhev ên ku bi hev re rabûye û bi vê yekê re bihevrekêşin wekhevên ku ji hev cuda têne çêkirin dikare dikarin ji bo faktorên raktorî yên wekî xwarin û hûrgelên jiyanê yên wekhev di nav deynê malbatê de dirêj bikin.
Wekî din belgeyên li serfireha berfirehtir li hêla bandorên genetîk ên di heywanên din de digerin. Li hinek corms û herweha hin mêr, yekbûna mutasyonê ya gene dikare dikare ji sedî 50% re bimîne.
Herweha, em belgeyên ku ji bo prensîbê genetîk ve beşdarî hin mekanîzmayên taybetî hene, peyda dikin. Pîvana dravên dirêj ên telomere diyar kir ku telomeres ji hêla faktorên genetîk ve dibe ku ji hêla rêjeya agir ve zêde dibe.
Li hember Doomsên Aging
Yek ji armancên zordariyê li hember teoriya genetîkî ya ku temen an "jiyanek bernameyê" ji aliyê pêşveçûna pêşveçûnê ve tê. Çima dê ji nû ve hilberînek diyar e? Di gotinên din de, "kîjan" armanca "jiyanê heye ku piştî kesek vekişandî ye û pir dirêj zindî ye ku ji bo zilamê xwe re zilamê bilind bike?
Ew ji ber ku em di derbarê jiyana xwe û nexweşiyê de dizanin eşkere ye, ku gelek faktorên din di dema agir de hene. Pêwîstiyên pêwendîdar dikarin bi serpêhatina wan, faktorên xwe yên fîzîkî (wek cixarek) û nimûneyên çalakiyên fîzîkî dikarin gelek celebên cuda hene.
Line Bottom
Tê texmîn kirin ku genên herî zêde 35% ji jiyanê veguherîne, lê hê jî hîn e ku em dizanin ku ji ber ku em tê fam kirin fêm nakin. Bi giştî, ew dibe ku dibe ku pêvajoya pêvajoyeke pirifaktîk e, wateya ku ew dibe ku bihevrek ji gelek çend reoran re ye. Her weha girîng e ku bîr bîne ku korolojî li vir nîqaş kirin yek bi awayek taybetî ne. Têgeziya epagenetîk an jî an na ku ne cenazeyê ku tê pêşkêşî "xuyabû" e ku fêmkirina me fêm bibe.
Ji bilî genetîkan, di çarçoveya me de behsa me, ravekirin û tenê tenê xemgîniyek din hene. Heke hûn endamên endamên malbatê jibîr bimirin, hûn neheq nebin û hûn nikarin tendurustiya xwe neyê bikişînin ger heger endamên malbatê ji we re dirêj dikin.
Tu çi dikî Tu ji bo kêmkirina hucreyên "Genetic" Agahdariya Xweyên Xwe?
Em ji bo xwarinê xwarinê xwarin xwarin û em çalak bibin û faktorên jiyanê bi awayekî girîng ne girîng e ku ne girîng e ku çiqas genetîkên me di dema temenê de tevlî dibin. Hemî pratîkên ku dibînin ku organ û hestên tenduristiya me ya tendurustî jî dibe ku em jî cinsên xweser û kromosomên xweş bikin.
Bêguman ji sedemên taybetî yên agir, ew dikare cûdahî dikare ji bo:
- Exercise - Lêkolînan dît ku çalakiya fîzîkî ne tenê ne ku hûn dil û dilê karê alîkarî baş bikin, lê hewl didin telomeres dirêj dike.
- Di xwarinê tendurustiyê de xwarin - Di xwarinê de bilind in fêk û sebên bi çalakiya telomerase mezintirîn girêdayî ye (bi bandor, kêmtirîn ya telomeres di hucreyên we de). Di xwarinek bilind de di omega-3-fatty acids de bi telomeriyên dirêj ve girêdayî ye lê belê xwarinek bilind di omega-6-fat-acids de dijberî û bi telomeresên biçûk e. Herweha, bileziya soda pop bi telomeresên piçûk ve girêdayî ye. Reservatrol, naveroka berpirsiyariya ku berpirsiyariya serfirêjê vexwarinê vexwarinê (lê di heman demê de di nav deynê nermê de nexagonê) ye, dibe ku proxy
- Zordariyê kêm bikin
- Ji kasîkogenê biparêzin
- Barkirina tendurustiya tendurustiyê - Ne tenê neheq e ku bi hin mekanîzmayên genetîk ve girêdayî ye ku ne jor e ku (jimara zêdebûna telomeres), lê lêkolînên dubare peyda bi girêdana kelorîk re girêdayî ye. Pîvanên yekem di astengiya lênêrînê de ji hêla lîberdana pêşniyarê ve ji hêla Enstîtuya Emerîkayê ya Amerîkayê ve dibe ku bêyî ku kêmtir be, dibe ku rolek di dirêjiya demokrasiyê de û herweha wekî astengkirina kanserê û pêşiya parastina kanserê.
Çavkaniyên
Jin, K. Theories of Modern Biological. Aging û Disease . 2010. 1 (2): 72-74.
Kasper, Dennis, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, û J. Jameson. Prensîbên Harrison ya Dermanê Navxweyî. New York: Perwerdehiya McGraw-Hill, 2015. çapkirinê.
Kumar, Vinay, Abul K. Abbas, Jon C. Aster, û James A. Perkins. Robbins û Cotran Pathologic Basis Disease. Philadelphia, PA: Elsevier / Saunders, 2015. Print.
Leung, C., Laraia, B., Needham, B. et al. Soda û Cell Aging: Navnîşan Di navbera Di şekirê de xwarina xwarinê û Xweseriya Lukocyte Telomere di Lîwayên tendurustiyê de Ji Sûriya Xweseriya Tenduristiyê û Tenduristiya Niştimanî. Rojnamevaniya rojnamevaniya amerîkî ya amerîkî . 2014. 104 (12): 2425-31.
Smith, J., û R. Daniel. Stem Cells & Aging: A Chicken-Or-The Issue? Aging û Disease . 2012. 3 (3): 260-267.