Ji bo çend deh salan, ev dagîrker bû ku HDOL-cholesterol bi navê "baş" ya cholesterol e, ku rîska we ya HDL bilind dibe ku rîskek dilîjî ya bilindtir dibe, û ku rahololiya HDL dihêle ramanek pir baş e. Lê encama encamên ku ji çend ceribandinên klînîk ên dawî yên dawîn ve hildan digotin ku kûçik di nav pirsan de ye.
Çima HDL Li "Good"
HDL ji bo cholesterol difikire ku ji ber dîwarên xwînê yên xweya cholesterol derxînin, ji ber vê yekê ji vê derê ve veşêre ku ew dikare bibe hebûna atheroscleros .
Wekî din, di lêkolînên epidemolojolojî de zêdeyî 100,000 kesan, mirovên ku HDL li kolêla herî kêm 40 mg / dol hebe ji wan re ji wan re bi wan re HDL astên bilindtir ên rîskek hebe. Ev rewş e ku çaxê asta Lolê ya cholesterol ("xirabê kololol") kêm e. Gelek HDL jî bi rîska rûsî, kolonî û kanserê lîberê kêm bûne.
Ji van lêkolînên bawerî tête bawer kirin ku pêngavên ku ji bo HDL zêde dibe bila baş baş e. Ev fikra navê HDL jî ye: bilindbûna HDL ya bilind, xetera we ya krîza kêm e.
Çiqas HDL Dibe zêdetir dibin?
Asta HDL dibe ku ji hêla tevlîhevkirina faktorên genetîk û hawirdorê ve bandor dike. Jinên ku ji mirovan re (HDG bi navîn 10 mg / dL) bi asta bilindtir heye.
Mirovên ku zêdeyî, bêhêzî, an syndrome-ê diabetes an jî metabolîk hene hene ku ji hêla HDL-kêm kêm bikin.
Alkol dibe ku ji hêla HDL zêde ve zêde dibe; xwarinê di xwarinê de veguherînin kêm bike.
Dermanên bi gelemperî ji bo kêmkirina kêmkirina kêmkirina LDLê kalololê bandorên li ser HDL bi pir kêm bandor hene. Statins , herî gelemperî kolesterol-kêmkirina dermanan tê bikaranîn, tenê HDL bi tenê kêmtir dibe.
Fibrates û niacin HDL bi hêla mûçeyeke navendî ve zêde dibe.
Ji bo piraniya beşdarî, ji ber ku narkotîk tune ku li ser HDL-ê zêdebûna zêdebûna mezin hilberînin, pêşniyarên li ser kolonya HDL-ê li derdorê kontrola giran û gelek hewldanên navendî digirin, bi tewra pêşniyarên xwarinê di nava de.
Avêra HDL Hypothesis
Ji ber ku ramanên HDL zêde tê wateya ku tiştek fêhtir e, û ji ber ku rêbazek ne hêsan e ku bi vî rengî tune ye, dermanên pêşveçûnê ku bi gelemperî zêde dibe sedema bilindkirina HDL, hedef ji bo gelek şîrketên dermanan bû. Û rastî, gelek van tedawî hatine pêşxistin, û darizandinên klînîk ên ku ji ewlehî û bandoriya xwe nîşan bide.
Heta niha, ev lêkolînên hêrs bûne, ji bo kêmtir dibêjin. Dadgeha yekemîn mezin (2006-ê) ku bi tehlûkeya CETP-ê vegotin, torcetrapîb (ji Pfizer), ne tenê ne ku di xetereya kêmkirina HDL-ê de xetereya kêmkirina rîskê nîşan bide, lê di rastiyê de rîskek cardiovascular nîşan dide. Lêkolînek din bi hevpeymana CETP'ê - dalcetrapîb (ji Roche) - di gulana 2012'an de ji bo kêmbûna bandoriya bandor bû. Herdu van narkotîkan pir girîng bi HDL re zêde dibe, lê bi vî rengî vê yekê nebaweriyek kûreyek klînîk.
Di lêkolîna din de (AIM-HIGH) di 2011-ê de, wezîfeya kirîna nîjînanê (bi asta HDL zêde bike) bi tedawiya statînê re hate weşandin. Ev lêkolîn ne tenê nebûya ku ji bo avakirina HDL-ê bi avahiya HDL-ê zêde dibe, lê pêşniyaz kir ku di xetereya gefê de di nav nexweşan de zêde bûne.
Di dawiyê de, lêpirsîna lêkolînek li Lancet di 2012 de tête gengaziya nirxandineke yek ji wan celebên genetîkî yên ku di asta HDL de zêde dibe. Lêkolîner nikarin nîşan bidin ku mirovên ku ev cûda bûne hebe ku rîskek kartêk kêm dibe.
Di encamên van lêkolînan de her kesî (hiqûqa zanistên ku ji karsazên xwe yên HDL-ê vekolîn kirin) vebawer kirin) guman dikin ka ka fikrkirina HDL rast e.
Hypothesis New HDL
Bi gelemperî, ew eşkere dike ku têgeziya HDL ya hêsan ((ku zêdebûna asta "HDL cholesterol" e ku tiştek baş e) tiştek bêhêz e. Dema ku HDL li kolololê bi serkeftî bi CETP-inhibitors ve zêde dibe, bi niacin, an jî gelek alavên genetîkî ve, bê avêtin nehatiye kirin.
Lêkolînerên HDL di pêvajoyê de guherîna xwe ya HDL ya hêsan a hêsan in. Ew xuya dike ku dema ku em tedbîrên "HDL-cholesterol," em bi rastî gelek cûreyên cûda cihek in. Bi taybetî, hebên hûrgelên mezin û piçûk hene, ku di çarçoveyên cuda yên HDL yên metabolîzmê de cih dikin.
Kûrên HDL piçûk ji lipoprotein ApoA-1 , bê bêtir cholesterol pêk tê. Bi vî awayî, kelepên HDL yên ku ji "lîpoprotin" vala ve difikirin, ew difikirin ku li ser rêyek xwe ji bo destûra koleksiyonê bêtir tehlîzolê dakêşin. Bi berevajî, kelepên HDL ên gelek kolololê hene. Ev kêlên xwe berê xwe didin xebata xweşikî kirin, û tenê li benda bisekinin ku bi paşê veguhestin.
Di vê fêmkirina nû de, zêdebûna hejmareke HDL-ê de hebûna wê di encamên HDL-bilind de xwîn dibe, lê dê nehêleya "kapîtalîzê paqijkirina kolesterolê". dîwaran
Di piştevanîya fikra vê guherînê de rastiyek e ku CETP'ê (narkotîkên ku di darizandinên klînîkî de nerazî bûne) nerazîbûn e ku dibe ku di encamên mezin ên HDL-ê de, û ne jî biçûk.
Armancên nû yên ji bo HDL tedbîra nû
Têgeheya HDL ya ku ji bo kelepên HDL piçûktir dibe hewce dike.
Ji bo vê yekê, formên synthetic ApoA-1 têne di mirovan de têne pêşxistin û ceribandin. Ev nêzîk, bi xemgîniyê, pêdivî ye ku pişkek însan a ApoA-1 - hingê ew têkoşîn kirin ku rewşên tundûtûjî, wek cînera koronî ya acute . Lêkolînên destpêkê gelemperî bûne, û dadgehên mirovan berdewam dibin.
Her weha, dermanek jêhatî (anî heta ku RVX-208-Resverlogix) tête pêşxistin ku hilberîna xwe ya ApoA-1 zêde dibe. Di dermanên mirovî de tedawiya devkî jî tê ceribandin.
Di heman demê de, karê ku ji bo dermanên ABCA1, enzyme veşartin ku ji bo veguherîna kolololê di HDL-ê de dixebite xebitandin pêk tê kirin.
Ji ber vê yekê, lêkolîner ji bo rêbazên xwe bigihîjin rêbazên xwe zêde bikin, an çêtirîna fonksiyonê çêtir bikin, kelekên HDL ên ku (binpêkirinên nû yên nû) berpirsyariya rîskek kêmtir e.
Ma ew Meantime
Dema ku em hêvî dikin ku zanistên ku hemî vê yekê bikin, û pêşveçûn û pêşveçûnên nû yên testa "Hêviya rast" ya HDL , em dikarin hemî tiştan bikin ku em dizanin hem jî hemî Kolololê HDL zêde bikin û rîskek mecbûrî kêm bikin . Hemî van tiştan baş, ewleh û bandor in.
> Çavkaniyên
Voight BF, Peloso GM, Orho-Melander M, et al. Kolêla plasma-HDL û rîska dermankirina myocardial: A study studying Mendelian. Lancet 2012; DOI: 10.1016 / S0140-6736 (12) 60312-2.
Roche, Inc. Roche li ser dalcetrapîb xwendina sêyemîn a nûvek dide [belavkirina çapemeniyê]. 12ê gulana 2012ê
Michos ED, Sibley CT, Baer JT, et al. Niacin û statîn ji bo regression aterosclerosis û pêşniyarên bûyerên nexweşiyê yên cardiovascular pêk tê. J Am Coll Cardiol 2012; DOI: 10.1016 / j.jacc.2012.01.045.
Vergeer M, Bots ML, van Leuven SI, et al. Estîteya lîberê şiroveya Cholesteryl şewitandina torcetrapib û zordariyê neçar dike. Di analîza pisîk de ya Rêjeya Atherosclerotic Rastkirina bi darizandinên darizandinê bi testên nû yên nûçegihanan ya CETA-RADIANCE re. Sermaseya 2008; DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.108.772665.