Îmtîhanê ya Hypothesis

Pirrjimarrjimar û pisporên lipidî pir dirêj bûn û bi "kapîtololê çolesterol." Dîtekoliya cholesterol, hêsan got, ew e ku asta xwîna bilind a LDL-cholesterol yekser sedemên atheroscleros e . Ji ber vê yekê, tevgerên ku ji bo kêmkirina kêmkirina LDL-lîstrolona LDL, gefa me dike ku rîska me ya pêşveçûna nexweşiya cardiovascular atherosclerotic e.

Di dehsalan de, pisporên me ji me re xwestin ku ji me re di awayên ku ji bo astengiyên xweseriya xwe kêm bike çêbikin, û şîrketên dermanan gelek mîlyon dolaran dolar ji bo dermankirina çolê li ser cholesterol drav kir. Dîtekoliya cholesterol tenê ne tenê di bijîşk û navxweyî ya pîşesaziyê ya tendurustî, lê di nav nifûsa mezin de nehêle.

Ji ber vê yekê, dibe ku ev bihîst ku bihîstin ku pispor û lîberologên gelek lipid têne pirsîn kirin ka ka duyemîn çolesterolê hêjayî rast e. Dema ku nîqaş di nav profesyonelan de li ser helbestek çolesterol piranî li ser dîmenan û ne di nav qada gelemperî de pêk tê, da ku hêz û zelalbûna pirsgirêk kêm nakin. Ji ber vê yekê, pisporên gelemperî yên pisporên hinek pispor hene, nirxa çolesterol eşkere ne "zanistî rûniştin."

Çolêya Çolê

Dîtekoliya cholesterol li ser du çavdêriya girîng girîng e.

Pêşîn, pisporên pîvanolojî demeke dirêj dirêj nîşan dan ku depotên koleksiyonê girîng e ku beşek plaza atherosclerotic e. Duyem, lêkolînên epidemolojîk-taybetî, Lêkolînek Dil Dilham-Framingham-nîşan dide ku mirov bi asta xwîna xwînê ya cholesterol xwedî xetereka mezin a nexweşiya cardiovascular heye.

Piştre, di salên 1990î de, ceribandinên klînîk ên randomkirî diyar kir ku komên kesên ku di asta cholesterol de bilind kirin, bijartin encamên klînîk ên ku dixtorên lolesterolê de bi dermanên kêm tên kêmkirin hatine hilbijartin . Ji bo pisporan, van ceribandinan careke din û hemî hemî tevliheviya cholesterol nîşan didin.

Pirsên Nû Derbarê Derheqê Çolosolê

Di dema salan de pevçûnan, lêbelê, pêşniyaziya cholesterol hatiye pirsîn. Dema ku gelek ceribandinên klînîkî yên bi narkotîkên statîn re berdewam dikin ku piştgiriya hêza bihêzkirina koleesterolê, gelek lêkolînên din ên cholesterol-yên din ên dermanan, ji bo dermanên din ên ji hêla dermanên cholesterol kêm bikin, nebaweriyek klînîk nîşan bidin.

Pirsgirêk ew e ku heger kozololê kêlolê rastîn rast e, hingê ew ne girîng e ku kîjan tedawî tê bikaranîn ku koleololê kêm bikin; tu rêbazek koleksiyonê kêmkirina encamên klînîkî baştir bikin.

Lê ew ne ku çi dîtiye. Lêkolînên ku di navbera LDL kolesterolê de asteng bûne û pir girîng bi niacin , ezetimibe , bile acilerants , fibrates , CETP însîtatoran , tedawiya rehberî ya hormone di jinan- postopausal û di gele -fatê de kêm-fat, gelemperî ne ku bi encamên kartiyofascular baştir dibe .

Bi rastî, di hin van tawanan de, tevî tedawîbûna kolesterolê çêtirîn tedawî bû, lêgerîna gravyek pirrjimar pir zêde bû.

Wekî ku sazkirina gişta giştî ya laşê darizandinên cholesterol-kêmtir pêk tê, ev e ku hûn dibêjin ku koleksiyonên cholesterol kêm bike ku bi staten xuya dikin ku encamên kartiyofascular çêtir dike, lê wan bi wan veguhestinên din kêm nakin. Vê encamê encam diyar dike ku derfetên koleksiyonê kêmtir bi tedawiya statîn bi taybetî bi staten re têne nirxandin, û nikarin bi tenê bi hêsanî bi riya lolê ya LDL kêm dibe. Ji ber vê yekê, hestek koleololê, bi kêmî di forma klasîk de, niha gumanek giran e.

Pirsgirêkên zêdebûna derheqê fikrîteya cholesterol bi gelemperî di 2013 de belav kirin, bi weşanên nû yên li ser dermankirina cholesterol bû. Di navnîşana rêbazên pêşîn ên cholesterolê de, versiyon 2013, 2013 pêşniyar kir ku pêşniyara LDLê li kolêlaolê bi asta hedefê kêm bike. Li şûna, rêbazên bi tenê li ser biryareke ku mirov bi statîn têne derman kirin. Bi rastî, ji bo piraniya nexweşan, ev rêbazên bi gelemperî li hemberî dermanên ne-statîn bi xweya cholesterol kêm dikin pêşniyar dikin. Bi kêfxweş re, ev rêbazên fikrîteya cholesterol klasîk derxistin, û vî awayî wan di nav civakên cardiolojiyê de pirsgirêkeke pirreng afirand.

Daxuyaniya Çareseriya Hypothesisê ya Koleksiyonê bi temamî bistîne

Dema ku ji bo daxuyaniya danûstandina kolololê mirî mirî ye, ev e: Heke ku leolesterê LDL bi rastî dibe sedema sedemên atherosclerosiyonê bû, hingê bi riya lolê -ya Kolololê ya LDL kêm dibe ku encamên kartiyofascular çêtir bikin. Lê belê, piştî tehlên klînîk-kêmkirina tehlîlên klînîk-ên gelek kolesterol-kêmkerên kêmkirina karûbarên cuda yên bi kar tînin, encamek hêvîdar e ku çi tişt nehatiye dîtin. Ji ber vê yekê divê têgezekoliya cholesterol xelet be.

Statîsên ku dema ku ew têgihîştina tedawî-leolesterol-kêmkirinê pêşkêş dikin. Statins gelek bandor li ser pergala kartiovascular hene, di bila kêmkirina bandorên cholesterolê û van bandorên din (hejmareke ku hewayê paqijkirina atherosclerotic) hebe, pir zêde dibe, heke pir nexweşî, ji ber ku fînansaziya rastîn. Dermanên ku di vê van din de ne, bilî taybetmendiyên plaque-stabilizing nayê dîtin ku ev vî awayî nebînin. Ji ber vê yekê, bi awayekî xurt dike ku statîn bi xetereya cardiovascular bi xurtkirina asta cholesterolê kêm bikin, lê belê, dibe ku, ji hêla van din, bi bandorên neolololê dikarin vê yekê bikin.

Gelek doktor, û hejmareke paqij a pisporên pisporên klasîk, wisa xuya dike ku ev fikra vê qebûlkirinê qebûl bikin û bi tevliheviya cholesterol derxistin.

Pirsgirêk Ji bo Rezakirina Koçberiya Çolotolê Bi Meriv

Gelek pispor-guman-pir bi hêja pir bi hev re ne fikirîn ku asta cholesterol ne girîng in. Ew ji ber vê yekê riya rastîn e ku, çiqasî çiqas hûn çiqas jê kişand, çaxê dibe ku ew nexweşîya cardiovascular atherosclerotic, cholesterol girîng e.

Plaza Atherosclerotic bi tenê bi cholesterol ve tête kirin. Em şahidên xurt ên ku di kolanan de dest bi kolololê ve dihêle, bi kelepên LDL ve têne belav kirin. Di vê yekê de, kêmtir hinek belgeyên ku hûn di xwînê de pir kêm nizanin LDL kêm bikin, hûn dikarin dest pê bikin ku pêvajoya atherosclerotic re veguherînin û paqij bikin. Gava ku ev belaş nîşan dide, ew gelekî zûtir xuya dike ku hêjayî koleksiyonolê ne girîng e.

Dema ku têgehek çolesterolê zehf eşkere ye ku divê guhartin, ew cewherî ya hestiyan e. A hestek bêtir modela karê bêtir tiştek e. Wekî ku hûn hîn dibin, hûn modela guhert. Bi vî awayî, wext ji bo hestiya kololololê tête guhertin, neçar kir.

Guhdar kirin çi

Hin xuya dike ku li kolonolê di avakirina plaza atherosclerotic girîng e. Di heman demê de ev eşkere dike ku, dema ku li kolêla LDL zêdebûna di xwîna têkildarî de bi xetereya atherosclerososiyonê zêde dibe, ji bo asta xwînê bi tenê çîrok e.

Çima hinek kesan bi bilindtirîn LDL-lîstrolosê nehêleya atherosclerosyonê girîng in? Çima hin kesan bi "normal" LDL-lezesterolê pisîkên kevneşopî yên atherosclerotic vekirî hene? Çima rêjeya lolê ya LDL kêm dike ku dermanek encam çêtir dibe, lê dema kêmkirina LDL de bi dermanê din nîne?

Niha ev eşkere ye ku ew tenê tenê asta xwînê ya Kolololê ne girîng e ku ew girîng e - ew cûre û ravek jî kûrên lîpoprotein e ku koleksiyonê dike. Bi taybetî, ew çiqas û kîjan kewçêrên lipoprotîn ên bi endotheliumê yên xwîna xwînê re biaxivin ku ji bo avakirina plaque pêşveçûn (an jî paşde bikin). Wekî nimûne, em niha dizanin ku kîtolên LDL di "cûrên cûda" de werin bêne. Hinek hûrgelên piçûk hene, hinek hûr in, kûçikên "fluffy", pir mezin e ku dibe ku gelek berê dibe ku ji hêla atherosclerososê ve bêtir paşê hilberînin. Ji bilî, kîtên LDL ku oxixedî bûne bi awayekî zordestî bi tendurustî rexnasakular in, û dibe ku pir bi awayekî atheroscleros re xirabtir dibin. Hişyar û "riya" ya kêşeyên me yên LDL-ê ku ji hêla asta çalakiyê ve bandor dike, celebê xwarinê em digerin, asta hormonên me, kîjan narkotîkên ku em têne nivîsandin, û dibe ku faktorên din ên ku nehatiye diyarkirin.

Scientists bi lezgehên lîpoprotîn ên li ser gelek zûtir hîn dibin, û çi dike ku ew di gelek awayan de, û di bin rewşên cuda de.

Di hin deverê de, em ê bi gavê mebesta nîzîkî ya nû, revîzyonek revîzyonek revîzyonê ye ku fêrbûna behsa behsa LDL, HDL , û lîpoproteins-behaviorên din ên ku diqewime û çiqas, çolololê ve tê de tête hesibandin nav plaques . Û ev nirxandina revîzyonê (ji bo kêrhatî) dê rêbazên nû yên guhertina behsa van lipoproteinsê pêşniyar bikin ku nexweşiya cardiovascular kêm bikin.

Hûn Der barê PCSK9 Inhibitors?

Hin pisporan îdîa kiribûn ku niha nirxên klînîk ên ku ji hêla PCSK9 re dakêşkeran vebawer kirine kolekolololê, û bi taybetî jî, ku tu revîzyonê ku nirxa cholesterol tête hewceyê di van encam de hewce ne.

Ev ceribandin bi rastî nîşan didin ku dema ku PCSK9 bête tedawiya herî zêde statînê zêde dibe, asta herî kêm kêm LDL-leolesterol bi awayekî gihîştî gihîştin, û bi van golololê asta wan di pêşveçûneke girîng de di navnîşên klînîkî de têne dîtin.

Lê ev encam nayê wateya ku têgeziya klasîkê klasîk bi veguhestinê ye. Kesan di van ceribandinên lêkolînê de, paşê hîn hîn tedawiya bilind-derman bûn, û ji ber vê yekê hemî "paqij" plaque-stabilizing bûn ku kîjan narkotina statê pêşkêş dikin. Ji ber vê yekê, bersîviya klînîk a nehêleya koleksiyonê "netew" ne. Ji bilî, encamên herî baş bi PCSK9 dermanan digire + statîn nerast dike ku koleksiyonê bi narkotîkên din û rêbazên din kêm dike, bi gelemperî xuya nakin.

Tevî encamên nuha bi PCSK9 rexnegiran re dîtin, nirxa çolesterol tête nirxandin ku çi di darizandinên klînîk de têne dîtin.

Line Bottom

Dibe ku ev eşkere eşkere ye ku eşkereya çolêla klasîkê -ya xweya kolesterol di bin rîska we de pir hêsan e pir hêsan e, ew e ku ev rêjeyên encamên ku em bi darizandinên koleesterol-kêmtir an jî rêbazên herî kêm ji bo koleolol-related rîskoslav

Di heman demê de, pisporan di cîhekî bêaqilî de derketin ku derê têkoşîna wan di nav deh salan de bi lez xuya ye, lê ew ne bi guhertina amade ne.

Bi vê yekê di hişê de, girîng e ku hûn bîr bînin ku jiyanê veguhertina guhertin û dermanên ku ji bo dermanên coronary derman dike, yên ku di nav narkotîkên lipid-kêmtir de derman kirin, felivên wan hene. Heta ku doktorê pêşî doktorê xwe yê yekem tedawî bisekinin.

> Çavkaniyên

> Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP, et al. Ezetimibe Ji bo Statîstîkên Tunduristiya Acute Coronary Syndromên Têkilî. N Engl J Med 2015; 372: 2387

> Ray KK, Seshasai SR, Erqou S, et al. Statist û Mijara Hemî Mirovan Di Parastina Pêşîn a Pirsa Rizgariya Bilind a Mijar: Ji bo 65,229 Beşdarvanên Tevlêbûna Tenduristên Têkiliyên 11 Têkilandî yên Meta-Rizgarkirinê. Arch Intern Med 2010; 170: 1024-31.

> Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al. Di encama nexweşan de bi derheqê Cardiovascular Bi Encamên Evolocumab û Clinical. N Engl J Med 2017; DOI: 10.1056 / NEJMoa1615664.

> Stone NJ, Robinson J, Lichtenstein AH, et al. 2013 -Ecc / AHA Guideline li Serolêya Tenduristiya Xweseriya Xweseriyê Ji bo Dibistanên Karta Aososclerotic-Radioslaver-Kurt kêmtirîn: Rapora Raporta Yekbûyî ya Komeleya Cardiology-American-American. J Am Coll Cardiol 2013.